Futuro del tratamiento de la diabetes
Durante muchos años, hablar del tratamiento de la diabetes significaba prácticamente hablar de control.
Medir la glucosa.
Organizar las comidas.
Hacer ejercicio.
Tomar medicamentos.
Y, cuando era necesario, administrar insulina.
Gracias a los tratamientos actuales, muchas personas pueden mantener una glucemia estable durante años y reducir de forma importante el riesgo de complicaciones.
Sin embargo, controlar una enfermedad no es lo mismo que corregir la causa que la provoca.
Esto se vuelve especialmente evidente en la diabetes tipo 1.
Una persona puede tener una hemoglobina glucosilada excelente y, aun así, necesitar pensar cada día en la insulina, los carbohidratos, el ejercicio, la hipoglucemia y los cambios inesperados de glucosa.
Una comida más abundante de lo habitual, una sesión de ejercicio, una infección, una noche de poco sueño o incluso el estrés pueden modificar las necesidades de insulina.
Por eso resulta tan interesante lo que está ocurriendo actualmente en la investigación.
La pregunta ya no es únicamente cómo administrar mejor la insulina.
Los científicos intentan reemplazar las células beta destruidas, protegerlas frente al sistema inmunitario y automatizar cada vez más el control de la glucosa.
Las células madre, los sistemas de páncreas artificial, la edición genética y la inmunoterapia forman parte de esta nueva etapa.
Pero conviene hacer una distinción desde el principio.
No todas estas tecnologías están disponibles en la práctica clínica habitual.
Algunas ya forman parte del tratamiento moderno de la diabetes.
Otras continúan en ensayos clínicos.
Y algunas todavía se encuentran en etapas tempranas de investigación.
La diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 no tendrán exactamente el mismo futuro terapéutico
Aunque ambas reciben el nombre de diabetes, su origen no es idéntico.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria.
El sistema inmunitario, que normalmente debería proteger al organismo, reconoce erróneamente como una amenaza a las células beta del páncreas y las destruye progresivamente.
Estas células se encuentran en los islotes de Langerhans y son responsables de producir insulina.
Cuando desaparece una cantidad suficiente de células beta, el organismo deja de producir la insulina necesaria.
La diabetes tipo 2 es diferente.
En ella suele aparecer primero una resistencia a la insulina.
El organismo todavía produce insulina, pero los tejidos no responden correctamente.
Con el paso del tiempo también puede disminuir la capacidad de las células beta para producirla.
Por eso, muchas de las terapias celulares y de inmunomodulación más avanzadas están dirigidas actualmente sobre todo a la diabetes tipo 1.
| Estrategia | Objetivo principal | Situación actual |
|---|---|---|
| AID o administración automatizada de insulina | Ajustar automáticamente la insulina según la glucosa | Uso clínico |
| Islotes derivados de células madre | Recuperar células productoras de insulina | Ensayos clínicos |
| Trasplante de islotes de donante | Restaurar la producción de insulina | Uso limitado |
| Inmunoterapia | Frenar el ataque contra las células beta | Parte ya disponible, parte experimental |
| Islotes modificados genéticamente | Evitar el rechazo inmunitario | Investigación clínica temprana |
| Terapias con Treg | Recuperar la tolerancia inmunológica | Investigación |
La meta final es más ambiciosa que simplemente volver a producir insulina.
El objetivo sería disponer de células capaces de detectar los cambios de glucosa, liberar la cantidad adecuada de insulina y sobrevivir durante años sin ser destruidas.
Cómo funcionaría un tratamiento de diabetes basado en células madre
En el páncreas existen pequeños grupos celulares llamados islotes de Langerhans.
Dentro de estos islotes se encuentran las células beta.
Después de comer, cuando la glucosa aumenta, las células beta detectan el cambio y liberan insulina.
Cuando la glucosa desciende, reducen la secreción.
Todo esto ocurre de forma automática y continua.
Una persona sana no necesita pensar cuánto insulinizarse después de cada comida.
El páncreas realiza ese cálculo biológico constantemente.
La terapia con células madre intenta reconstruir parte de ese sistema.
Los investigadores parten de células pluripotentes, capaces de transformarse en numerosos tipos celulares.
A través de diferentes etapas de diferenciación, intentan convertirlas en células precursoras pancreáticas y después en células endocrinas maduras capaces de producir insulina.
De manera simplificada:
célula madre pluripotente
↓
progenitor pancreático
↓
célula endocrina
↓
célula beta o célula de islote funcional
Pero conseguir una célula que produzca insulina en el laboratorio es solo el primer paso.
Después de ser trasplantada debe sobrevivir dentro del organismo.
Debe recibir oxígeno y nutrientes.
Debe integrarse con los vasos sanguíneos.
Y, sobre todo, debe responder a la glucosa de manera suficientemente precisa.
A todo esto se suma el mayor problema: el sistema inmunitario.
Los islotes derivados de células madre ya han producido insulina en seres humanos
Uno de los tratamientos experimentales más conocidos es zimislecel, anteriormente denominado VX-880.
La idea consiste en producir islotes pancreáticos completamente diferenciados a partir de células madre y trasplantarlos a personas con diabetes tipo 1.
Los resultados iniciales han demostrado algo muy importante.
Las células trasplantadas pueden sobrevivir y producir insulina.
Una de las formas de comprobarlo es mediante el péptido C.
Cuando el organismo fabrica su propia insulina, también produce péptido C.
Por eso, detectar péptido C después de un trasplante indica que las células implantadas están funcionando.
En estudios realizados con personas con diabetes tipo 1 y antecedentes de hipoglucemia grave, varios participantes consiguieron una mejora importante del control glucémico.
Algunos llegaron incluso a dejar de necesitar insulina externa.
Para alguien que ha tenido que administrarse insulina todos los días, esto representa un cambio enorme.
Sin embargo, existe una condición muy importante.
Los pacientes tratados necesitaron inmunosupresores.
La inmunosupresión sigue siendo uno de los grandes obstáculos
Cuando se trasplantan células procedentes de otra fuente, el sistema inmunitario puede reconocerlas como extrañas.
Para evitar que sean destruidas se utilizan medicamentos inmunosupresores.
Estos fármacos pueden ser muy eficaces, pero no son inocuos.
Reducir la actividad del sistema inmunitario puede aumentar el riesgo de infecciones y provocar efectos secundarios renales, hematológicos o metabólicos.
Por eso no basta con decir:
“El paciente ya no necesita insulina”.
También debemos preguntar:
¿Necesita inmunosupresión?
¿Cuánto tiempo funcionan las nuevas células?
¿Existen efectos adversos importantes?
Una terapia celular realmente transformadora tendría que responder de forma favorable a las tres preguntas.
El trasplante de islotes ya demostró que reemplazar células beta puede funcionar
La idea de sustituir células productoras de insulina no empezó con las células madre.
Desde hace años se estudia el trasplante de islotes obtenidos del páncreas de donantes fallecidos.
En Estados Unidos, la FDA autorizó Lantidra, una terapia celular basada en islotes pancreáticos de donante, para determinados adultos con diabetes tipo 1 que continúan sufriendo episodios graves de hipoglucemia a pesar de un tratamiento intensivo.
Esto es importante porque demuestra que restaurar biológicamente la producción de insulina es posible.
Pero el trasplante convencional de islotes tiene dos grandes limitaciones.
La primera es la disponibilidad.
Se necesitan donantes.
No existen suficientes páncreas para tratar a todas las personas con diabetes tipo 1.
La segunda es nuevamente el rechazo inmunitario.
Las células pertenecen a otra persona y el sistema inmunitario puede atacarlas.
Aquí aparece una de las principales ventajas teóricas de las células madre.
Si se pueden producir islotes en grandes cantidades y con una calidad uniforme, el problema de la escasez de donantes podría reducirse de forma drástica.
¿Y si los nuevos islotes se fabricaran a partir de las propias células del paciente?
Otra línea de investigación utiliza células pluripotentes inducidas, conocidas como iPSC.
El principio es fascinante.
Una célula adulta, por ejemplo una célula de la piel, puede reprogramarse para volver a un estado parecido al de una célula madre.
A partir de ahí puede dirigirse nuevamente hacia otro tipo celular, como una célula pancreática.
En teoría, esto permitiría crear islotes utilizando las propias células del paciente.
Ya se han publicado casos en los que células reprogramadas y posteriormente convertidas en islotes han permitido alcanzar independencia de la insulina.
Sin embargo, debemos interpretar estos casos con cuidado.
Algunos pacientes ya recibían inmunosupresión por trasplantes previos de órganos.
Por tanto, todavía no puede afirmarse que utilizar células propias elimine por completo el problema inmunitario.
Además, en la diabetes tipo 1 existe un segundo desafío.
Aunque las células sean genéticamente del propio paciente, el sistema autoinmunitario que destruyó las células beta originales podría volver a atacar las nuevas.
El pensamiento de Kori a mitad del camino
Cuanto más se observa este campo, más difícil parece creer que una única terapia vaya a resolver todo el problema.
Crear nuevas células beta soluciona una parte.
Evitar que el sistema inmunitario las destruya soluciona otra.
Automatizar la administración de insulina resuelve un problema diferente.
Quizá el verdadero avance llegue cuando estas tecnologías dejen de desarrollarse como caminos separados y comiencen a combinarse.
Ahí podría estar el cambio más importante.
La edición genética intenta fabricar células que el sistema inmunitario no ataque
Si la inmunosupresión es el problema, existe otra posibilidad.
En lugar de debilitar todo el sistema inmunitario del paciente, podría modificarse la célula trasplantada.
El objetivo sería hacerla menos visible para las defensas del organismo.
Aquí entran herramientas como CRISPR.
Mediante edición genética pueden modificarse genes relacionados con el reconocimiento inmunitario.
El resultado sería una célula con menor inmunogenicidad.
En estudios humanos muy iniciales ya se han trasplantado islotes modificados genéticamente sin utilizar la inmunosupresión convencional.
Las células lograron mostrar señales de producción de insulina sensible a la glucosa.
El concepto es extraordinariamente prometedor.
Pero todavía estamos hablando de investigación temprana.
Es necesario comprobar si las células sobreviven durante años.
Si continúan evitando el sistema inmunitario.
Y si las modificaciones genéticas mantienen un perfil de seguridad adecuado a largo plazo.
Consejo en una línea: cuando lea que una terapia con células madre “curó” la diabetes, compruebe si el paciente dejó completamente la insulina, si necesita inmunosupresores y cuánto tiempo lleva siendo observado.
El páncreas artificial ya no pertenece solamente al futuro
El término “páncreas artificial” puede sonar como si se tratara de un órgano mecánico implantado dentro del abdomen.
La realidad actual es diferente.
Lo que más se aproxima a un páncreas artificial en la práctica clínica moderna son los sistemas AID, del inglés Automated Insulin Delivery.
Estos sistemas combinan normalmente tres elementos.
Un monitor continuo de glucosa o CGM.
Una bomba de insulina.
Y un algoritmo de control.
El CGM mide la glucosa de forma frecuente.
El algoritmo analiza no solo el valor actual, sino también su dirección y velocidad de cambio.
Después, la bomba aumenta, reduce o suspende temporalmente la administración de insulina.
El ciclo se repite continuamente:
CGM
↓
algoritmo
↓
bomba de insulina
↓
cambio de glucosa
↓
CGM
Este sistema se conoce como circuito cerrado o closed-loop.
Por qué la mayoría de los sistemas actuales siguen siendo híbridos
Actualmente, muchos dispositivos funcionan como Hybrid Closed-Loop.
La palabra “híbrido” es importante.
Significa que el sistema hace gran parte del trabajo, pero el usuario todavía debe intervenir.
En muchos casos es necesario informar al sistema cuando se va a comer.
También puede ser necesario introducir la cantidad aproximada de carbohidratos.
El usuario debe seguir cambiando sensores, sets de infusión y depósitos de insulina.
También puede necesitar modificar ciertos parámetros durante el ejercicio.
Por eso estos sistemas no eliminan por completo el trabajo diario que implica vivir con diabetes.
Pero sí pueden reducirlo considerablemente.
El siguiente objetivo tecnológico es el Fully Closed-Loop.
Un sistema completamente cerrado debería poder detectar por sí solo que una persona ha comido y responder sin necesidad de introducir manualmente los carbohidratos.
Para conseguirlo se estudian algoritmos más avanzados, insulinas de acción más rápida, inteligencia artificial y datos adicionales procedentes de dispositivos portátiles.
Un páncreas artificial con insulina y glucagón podría acercarse todavía más al órgano real
El páncreas humano no controla la glucosa solamente con insulina.
Cuando la glucosa baja demasiado, las células alfa producen glucagón.
El glucagón aumenta la glucemia.
Por ese motivo también se investigan sistemas bihormonales.
Estos dispositivos utilizarían:
insulina para reducir la glucosa
y
glucagón para evitar que baje demasiado.
En teoría, este sistema imitaría mejor el comportamiento de un páncreas sano.
Si la glucosa aumenta, administra insulina.
Si se prevé una hipoglucemia, podría administrar glucagón.
El desafío técnico sigue siendo considerable, pero esta estrategia podría mejorar al mismo tiempo el control glucémico y la protección frente a la hipoglucemia.
La inmunoterapia intenta intervenir en la causa de la diabetes tipo 1
La terapia celular intenta reemplazar lo que ya se perdió.
La inmunoterapia busca actuar antes o durante el proceso de destrucción.
En la diabetes tipo 1 intervienen linfocitos T autorreactivos y otros mecanismos inmunitarios que atacan las células beta.
Si esa respuesta pudiera modificarse, sería posible conservar durante más tiempo la capacidad natural de producir insulina.
Uno de los medicamentos más conocidos en este campo es teplizumab.
Se trata de un anticuerpo monoclonal dirigido contra CD3, una molécula relacionada con la actividad de los linfocitos T.
Teplizumab no actúa como la insulina.
No reduce directamente la glucosa.
Modifica el curso de la enfermedad.
Por eso se considera una disease-modifying therapy, es decir, una terapia modificadora de la enfermedad.
La diabetes tipo 1 puede comenzar años antes del diagnóstico clínico
Uno de los cambios más importantes en nuestra forma de entender la diabetes tipo 1 es que no empieza el día en que aparece una glucosa muy alta.
La enfermedad puede avanzar durante años.
En el estadio 1 aparecen autoanticuerpos relacionados con la diabetes, aunque los niveles de glucosa todavía sean normales.
En el estadio 2 existen autoanticuerpos y ya aparecen alteraciones en el metabolismo de la glucosa.
Sin embargo, la persona puede no tener todavía síntomas clásicos.
En el estadio 3 aparece la diabetes tipo 1 clínica.
Es entonces cuando suelen aparecer síntomas como mucha sed, aumento de la orina, pérdida de peso y elevación clara de la glucosa.
Teplizumab abrió una etapa nueva porque permitió retrasar la progresión desde el estadio 2 hasta el estadio 3 en determinados pacientes de alto riesgo.
Esto cambia por completo la forma de pensar la diabetes tipo 1.
Ya no se trata únicamente de empezar a tratarla cuando aparece la hiperglucemia.
En determinadas circunstancias podría ser posible intervenir antes.
La inmunoterapia tampoco está libre de problemas
Manipular el sistema inmunitario siempre requiere prudencia.
Los tratamientos inmunológicos pueden causar efectos adversos.
Con teplizumab se han descrito, entre otros, linfopenia, erupciones cutáneas, cefalea, alteraciones hepáticas y un aumento del riesgo de determinadas infecciones.
Además existe otra limitación fundamental.
Si una persona ya ha perdido la mayor parte de sus células beta, reducir la actividad autoinmunitaria no hará que aparezcan automáticamente nuevas células productoras de insulina.
La inmunoterapia puede ayudar a conservar función.
No necesariamente puede reconstruir la función que ya se perdió.
Por eso tiene tanto sentido combinar inmunoterapia y terapia celular.
Las células T reguladoras podrían enseñar al sistema inmunitario a tolerar las células beta
El sistema inmunitario no está compuesto únicamente por células que atacan.
También existen células encargadas de controlar la respuesta inmunitaria y evitar que se vuelva excesiva.
Entre ellas se encuentran las células T reguladoras, conocidas como Treg.
Estas células desempeñan un papel importante en la tolerancia inmunológica.
La tolerancia inmunológica permite al organismo reconocer qué debe atacar y qué debe respetar.
En la diabetes tipo 1, este equilibrio se altera.
Por eso se estudia la posibilidad de extraer Treg de un paciente, multiplicarlas en el laboratorio y volver a introducirlas en el organismo.
También se investigan versiones más sofisticadas diseñadas para reconocer antígenos específicos.
Una de estas aproximaciones es CAR-Treg.
La meta ideal sería muy diferente a la inmunosupresión general.
En lugar de disminuir todas las defensas del organismo, se intentaría frenar específicamente el ataque dirigido contra las células beta.
Si esto llega a funcionar de forma segura, podría convertirse en una pieza decisiva del tratamiento.
El futuro probablemente combinará varias tecnologías
Cuando analizamos cada estrategia por separado, encontramos un problema.
Las células madre pueden proporcionar nuevas células beta, pero estas pueden ser atacadas.
La inmunoterapia puede reducir el ataque, pero no recrea necesariamente todas las células destruidas.
El páncreas artificial puede controlar muy bien la glucosa, pero no restaura biológicamente el páncreas.
Por eso el futuro podría ser una combinación.
Un posible escenario sería:
- Producir grandes cantidades de islotes a partir de células madre.
- Modificarlos genéticamente para reducir el reconocimiento inmunitario.
- Trasplantarlos al paciente.
- Aplicar inmunoterapia específica o Treg si fuera necesario.
- Utilizar CGM u otros dispositivos para vigilar continuamente la función metabólica.
En ese momento, el tratamiento de la diabetes dejaría de centrarse únicamente en compensar una función perdida.
Empezaría a intentar restaurarla.
Situación actual de las principales tecnologías
| Tecnología | Qué puede aportar | Principal desafío |
|---|---|---|
| CGM | Seguimiento continuo de glucosa | Uso continuo del sensor |
| AID | Ajuste automático de insulina | Todavía necesita intervención |
| Trasplante de islotes | Recuperación de producción de insulina | Donantes e inmunosupresión |
| Islotes derivados de células madre | Fuente prácticamente ampliable de células beta | Inmunidad y seguridad |
| Teplizumab | Retraso de la progresión de diabetes tipo 1 | No reemplaza células perdidas |
| Islotes editados genéticamente | Posible protección frente al rechazo | Datos humanos muy iniciales |
| Terapias Treg | Restauración de tolerancia inmunológica | Investigación |
| Fully Closed-Loop | Mayor automatización | Tecnología aún en desarrollo |
A corto plazo, AID y CGM son las tecnologías que más probablemente seguirán cambiando la vida cotidiana de los pacientes.
A largo plazo, las células derivadas de células madre capaces de sobrevivir sin inmunosupresión podrían provocar un cambio mucho más profundo.
Los grandes problemas que todavía deben resolverse
El primero es el rechazo inmunitario.
Cuando se implantan células procedentes de otra persona, pueden ser reconocidas como extrañas.
En la diabetes tipo 1 también debemos añadir el problema de la propia autoinmunidad.
El segundo es la duración.
Que una célula produzca insulina durante un año es un gran avance científico.
Que continúe funcionando durante diez o veinte años sería un cambio médico completamente diferente.
El tercero es la seguridad.
Las terapias basadas en células madre deben garantizar que las células estén correctamente diferenciadas.
La presencia de células inmaduras podría aumentar el riesgo de crecimiento anormal.
El cuarto es la fabricación.
No es lo mismo producir células para veinte pacientes de un ensayo clínico que fabricar tratamientos para cientos de miles de personas.
El quinto es el precio.
El cultivo celular, la edición genética, el trasplante, la inmunoterapia y el seguimiento a largo plazo pueden ser costosos.
Una terapia no solo debe funcionar.
También debe poder fabricarse, distribuirse y utilizarse de forma segura en sistemas sanitarios reales.
¿Las células madre también podrían tratar la diabetes tipo 2?
En teoría podrían tener un papel en determinados casos.
Pero la diabetes tipo 2 presenta un problema diferente.
La pérdida progresiva de función de las células beta es importante, pero también lo es la resistencia a la insulina.
Si se implantan nuevas células beta en una persona con una resistencia a la insulina muy elevada, el problema metabólico no desaparece automáticamente.
Por eso, en la diabetes tipo 2 seguirán siendo fundamentales el control del peso, la actividad física, la alimentación, los agonistas del receptor GLP-1, los inhibidores de SGLT2 y otros tratamientos metabólicos.
Donde sí puede producirse una expansión importante es en el uso de AID.
Las personas con diabetes tipo 2 que necesitan múltiples dosis diarias de insulina también pueden beneficiarse de sistemas que automatizan parte de los ajustes.
¿Llegará realmente una cura para la diabetes?
La palabra “cura” debe utilizarse con mucha precaución.
Una persona con diabetes tipo 1 podría dejar de necesitar insulina después de un trasplante celular.
Pero eso no significa necesariamente que haya desaparecido la predisposición autoinmunitaria.
Por eso en investigación se utiliza a veces el concepto de functional cure, o cura funcional.
Una cura funcional podría significar que una persona:
produce suficiente insulina por sí misma;
mantiene una HbA1c adecuada;
pasa gran parte del día dentro del rango objetivo;
no presenta hipoglucemias graves;
y puede vivir durante un periodo prolongado sin insulina externa.
Para un paciente, eso sería un cambio extraordinario.
Pero el verdadero examen comienza después.
¿Continúa funcionando cinco años más tarde?
¿Y diez años después?
¿Sigue siendo seguro?
Por eso, cuando aparezcan nuevas noticias sobre tratamientos, conviene observar algo más que el titular.
Péptido C.
HbA1c.
Time in Range.
Hipoglucemias graves.
Dosis de insulina.
Uso de inmunosupresores.
Y duración del seguimiento.
Estos datos cuentan una historia mucho más completa.
Aviso de información médica
La información médica, los criterios de diagnóstico y las recomendaciones de tratamiento pueden actualizarse con el tiempo.
Este artículo se basa en materiales publicados por instituciones médicas y organizaciones profesionales reconocidas, incluida Mayo Clinic, y tiene como objetivo explicar de forma sencilla temas relacionados con la diabetes, el control de la glucosa en sangre, la HbA1c, la glucosa en ayunas, la resistencia a la insulina, los medicamentos, los cambios en el estilo de vida y la prevención de complicaciones.
Sin embargo, el diagnóstico y el tratamiento pueden variar según los síntomas de cada persona, sus niveles de glucosa, resultados de HbA1c, antecedentes médicos, antecedentes familiares, peso corporal, función renal y medicamentos que esté tomando.
Si en un chequeo médico o análisis de sangre se mencionan glucosa en ayunas elevada, HbA1c alta, prediabetes, diabetes tipo 2, riesgo de hipoglucemia, disminución de la función renal, retinopatía diabética, neuropatía o riesgo cardiovascular, consulte siempre con un profesional de salud y confirme el plan de seguimiento o tratamiento adecuado.
Para entender hacia dónde se dirige el tratamiento de la diabetes, primero conviene conocer cómo se controla actualmente la glucosa en sangre.
La glucemia no aumenta únicamente por consumir azúcar o carbohidratos. La secreción de insulina, la resistencia a la insulina, la producción de glucosa en el hígado, la alimentación, el ejercicio, el estrés y el sueño también pueden modificarla.
Si desea comprender mejor la glucosa en ayunas, la glucosa después de las comidas, la HbA1c, el diagnóstico y los tratamientos actuales, desde los medicamentos orales hasta los agonistas del receptor GLP-1 y la insulina, puede consultar 「Diabetes y control de glucosa: HbA1c, diagnóstico, medicamentos y complicaciones.」
Con esta base resulta mucho más fácil entender qué problemas intentan resolver las terapias con células madre, el páncreas artificial y la inmunoterapia.
El pensamiento de Kori
Futuro del tratamiento de la diabetes
Creo que la diabetes está entrando en una etapa especialmente interesante.
Durante mucho tiempo, la medicina tuvo que concentrarse en reemplazar la insulina que el organismo ya no podía producir.
Ahora existen varios caminos nuevos.
Los sistemas AID pueden automatizar parte del control glucémico.
Las células madre pueden permitir fabricar nuevas células beta.
La edición genética intenta protegerlas.
Y la inmunoterapia busca frenar el proceso que las destruyó originalmente.
De todas estas tecnologías, la automatización de la insulina es la que ya está produciendo cambios más visibles en la vida cotidiana.
Pero, a largo plazo, el mayor cambio podría venir de una célula beta capaz de sobrevivir durante años sin inmunosupresión.
Ese sería el verdadero punto de inflexión.
Aun así, creo que debemos mantener cierta prudencia.
Que unos pocos pacientes hayan dejado la insulina es una señal extraordinariamente importante.
Pero el éxito definitivo dependerá de que ese resultado pueda repetirse en muchas personas y mantenerse durante cinco, diez o incluso veinte años sin efectos graves.
Por ahora, no podemos decir que la diabetes tipo 1 haya sido curada.
Sí podemos decir que la investigación está dejando de preguntarse únicamente cómo controlar mejor la glucosa.
Cada vez se pregunta más cómo recuperar la función que se perdió.
Y ese cambio de enfoque puede terminar siendo tan importante como cualquier medicamento individual.
Nota médica: este artículo tiene fines exclusivamente informativos y educativos. No debe utilizarse para suspender, reducir o modificar la insulina u otros medicamentos para la diabetes sin consultar previamente con un profesional sanitario.
Futuro del tratamiento de la diabetes Referencias
American Diabetes Association
Standards of Care in Diabetes—2026.
U.S. Food and Drug Administration
Información regulatoria y de prescripción sobre teplizumab.
U.S. Food and Drug Administration
Información sobre la terapia celular de islotes pancreáticos Lantidra.
New England Journal of Medicine
Investigaciones sobre islotes completamente diferenciados derivados de células madre para diabetes tipo 1.
New England Journal of Medicine
Investigación sobre trasplante de células beta alogénicas modificadas genéticamente sin inmunosupresión sistémica.
Nature Medicine
Estudios y revisiones sobre terapias con células madre e islotes pancreáticos para diabetes.
Literatura científica revisada por pares
Investigaciones sobre células T reguladoras, tolerancia inmunológica y diabetes tipo 1.
American Diabetes Association y estudios clínicos relacionados
Investigación sobre CGM, AID y sistemas de circuito cerrado.
Pregunta 1. ¿Las células madre ya pueden curar la diabetes tipo 1?
Todavía no podemos hablar de una cura de uso habitual.
Los ensayos clínicos han demostrado que los islotes derivados de células madre pueden producir insulina dentro del cuerpo humano.
Algunos participantes incluso han logrado dejar la insulina externa.
Sin embargo, muchas de estas terapias todavía requieren inmunosupresores y se han estudiado en un número limitado de pacientes.
También falta conocer mejor su seguridad y duración a largo plazo.
Por ahora, lo más correcto es considerarlas terapias experimentales con un enorme potencial.
Pregunta 2. ¿Un páncreas artificial elimina por completo el trabajo diario de controlar la diabetes?
Todavía no.
Los sistemas AID actuales pueden automatizar una parte muy importante del ajuste de insulina y ayudar a mejorar el tiempo dentro del rango objetivo.
Sin embargo, la mayoría siguen siendo sistemas híbridos.
El paciente puede tener que introducir comidas, estimar carbohidratos, ajustar situaciones de ejercicio y ocuparse del mantenimiento del sensor y la bomba.
Los sistemas completamente cerrados buscan reducir todavía más esta intervención humana.
Pregunta 3. ¿Cuál puede ser el tratamiento más importante para la diabetes en el futuro?
A corto plazo, CGM y AID probablemente seguirán expandiéndose porque ya son tecnologías aplicables en la práctica clínica.
A largo plazo, una combinación de islotes derivados de células madre, edición genética e inmunoterapia selectiva podría ser más transformadora.
El verdadero objetivo es producir nuevas células beta y mantenerlas vivas durante muchos años sin necesidad de inmunosupresión sistémica.
Si eso se consigue, la forma de tratar la diabetes tipo 1 podría cambiar de manera fundamental.
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